СНО ГОУ ВПО НГМУ Росздрава - EstheticLife.ru
 
Сегодня
Сделать стартовой Добавить в Избранное Задать вопрос  
Титул www.EstheticLife.ru
Препарат Detsina
Конкурс - Я Стоматолог
Статьи конкурса
Белые Халаты
Медицинская одежда
Прислать информацию
Задать вопрос
Общаемся
Студенту медику:
Ортопедия
Внутренние болезни
ЦНС
Череп
Лимфа
Дыхательная система
Пищеварительная система
Биология / Альбом
История стоматологии
Английский / Темы
Терапевтическая стоматология:
Кариес
Ортодонтия:
Брекет системы
Детская стоматология
Хирургическая стоматология
Косметология:
Вся правда о коже
Продукция марки RoC
Спорт / Фитнес:
Бодифитнес
Будь спортивным
Здоровое питание:
Витамины
БАД
Микроэлементы
Офтальмология:
Коррекция зрения
Вирусные заболевания
Вопросы воспитания:
Зависимости
Тезисы:
2009 год, Октябрь...
2009 год, Май...
Новости:
Эссе
Поэзия
Стоит ознакомиться
Картины нашего города
Концепция проекта
Присоединяйся к нам
Наши координаты:

г.Новосибирск,
Красный проспект 52,
ГОУ ВПО НГМУ Росздрава,
4 этаж,
ИАО НГМУ, 409 к.

Телефоны:
(383) 222-52-98,
+7-913-891-3856
+7-913-476-1796

EstheticLife@mail.ru
Поиск по сайту:

 
 

СНО ГОУ ВПО НГМУ Росздрава - EstheticLife.ru

Раздел: Здоровое питание / Микроэлементы

Обзор по селену (Se)

Селен (Se) относится к безусловно необходимым, или эссенциальным, микроэлементам. Роль селена в патологии человека была установлена после описания селенодефицитной кардиомиопатии в Китае (болезнь Кешана), а также явлений недостаточности селена при полном парентеральном питании (Johnson R.A. et al., 1981).

Эффекты селена в организме определяются его участием в стабилизации клеточных мембран. В то же время известно, что противоопухолевый эффект селена является высокоспецифичным и, по-видимому, не связан с антиоксидантной функцией этого микроэлемента (Shamberger R., 1980). Известно также, что в жизнеспособной опухолевой ткани концентрация селена больше в 5-10 раз, чем в некротизированной (Строчкова Л.С., 1991). Показано, что селен может непосредственно стимулировать активность ЕКК, тем самым подавляя ЕКК-чувствительные опухоли и стимулируя ЕКК-резистентные линии неоплазий (Петрович Ю.А., 1981). Селен способен косвенно, через стимуляцию продукции ИЛ-1 и ИЛ-2, повышать активность противоопухолевых клонов ЕКК (Wang Ru-duan, 1992). Механизм противоопухолевого действия селена основан на включении этого микроэлемента в состав так называемых селенопротеинов, которые способны ингибировать ДНК- и РНК-нуклеотидилтрансферазы (ДНК- и РНК-полимеразы), нивелируя амплификацию опухолевого генома (Подорожная Р.П., 1981; Sunde R.A., 1990) . Очевидно, что селен опосредует свое индуцирующее воздействие на ЕКК-клоны также своим влиянием на внутриклеточную компартментализацию кальция путем угнетения Са-насосов в микросомах и эндоплазматическом ретикуломе (Hogberg J. et al., 1985).

Cостояние уровня селена в плазме крови больных доброкачественными и злокачественными опухолями гортани исследовалось в работе Косачева В.В. (1998): установлено значительное снижение концентрации изучаемого микроэлемента у больных раком гортани.

Селен является МЭ, необходимым для жизнедеятельности организма (Ермаков В.В., Ковальский В.В., 1974; Абдуллаев Ф.И., 1989; Simonoff M. et al., 1988). Судя по рекомендациям АН США, в организм взрослого человека должно поступать 50 – 200 мкг. селена в сутки (Kumpulainen J. et al., 1987; Pyyko K. et al., 1988). Связывание селена с белками обеспечивается печенью, куда он поступает из желудочно-кишечного тракта (Kato T. et al., 1992) и где происходят, по мнению A.T. Diplock (1987), различные преобразования природных соединений селена, подтвержденные и другими учеными (Angelow L., Anke M., 1987). Основной транспортной формой селена является селенопротеин Р (Akesson B., 1992). Кровью селен доставляется ко всем органам и тканям, легко преодолевает гематоэнцефалический, гематотестикулярный, гистогематический барьеры, накапливается в цитоплазме и митохондриях (Строчкова Л.С., 1990; Motsenbocker M.A., Tappel A.L. 1982). При этом содержание селена в крови является индикатором его статуса в организме (Clark L.C. et al., 1992). Являясь необходимым ингредиентом селензависимой глутатионпероксидазы, селен защищает клетки организма от пероксидного стресса (Siese H., 1987; Dorohov J.H. et al., 1992). Селен способствует выработке эндогенных антиоксидантов белковой и липидной природы, предотвращает развитие оксидантного стресса и свободнорадикальных болезней, в том числе атеросклероза и его осложнений (Salonen J.T., 1987; Xu H. et al., 1988; Beaglehole R. et al., 1990). Описаны антиаллергический (Торшин С.П. и соавт., 1990; Авцын А.П. и соавт., 1991), антимутагенный (Кулинский В.И., Колесниченко Л.С., 1990; Авцын А.П. и соавт., 1991), антиканцерогенный (Hocham G., 1988; Shamberger R.J., 1990) эффекты селена. Одновременно нормализуя обмен протеинов и нуклеиновых кислот, селен увеличивает репродуктивность животных (Maier R.J., Knight A.W., 1992), улучшает адаптацию организма к неблагоприятным факторам, регулируя иммунные реакции за счет активации нейтрофилов, пролиферации Т- и В-лимфоцитов, генерирования продукции антител, лимфокинов (Chandra R.C., 1989). Стабилизируя мембрану эритроцитов, стимулируя синтез гемоглобина на последней стадии, увеличивает продолжительность жизни эритроцитов (Richard H.G., Jackson P.D., 1986). Кроме этого, селен нормализует обмен простагландинов, простациклинов, дистантных гормонов, таких как гормон роста, тиреоидные гормоны (Таболин В.И., 1983; Beckett G.T., 1990).

Ito Y., Fujita T., (1996) пишут, что такие МЭ как медь, цинк и селен, являясь частью антиоксидантной системы, тормозят инактивацию оксида азота продуктами ПОЛ, косвенно выступая в качестве вазодилятаторов.

Клинические исследования Mihailovic M.B. et al. (1998) показали, что сниженный уровень селена плазмы крови – фактор риска развития АГ (артериальной гипертензии). При этом у пациентов, страдающих АГ, наблюдается значительно более низкий уровень селена плазмы, чем в контрольной группе. В последнее время активно изучается возможность использования препаратов, содержащих селен в качестве гипотензивных средств (May S.W., Pollock S.H., 1999).

Селен – микроэлемент, активно изучаемый как в связи с ИМ, так и в связи с неишемическими повреждениями миокарда. В экспериментах показано, что этот МЭ выступает кардиопротектором, защищая миокард от воздействия кардиотоксичных веществ, ксенобиотиков, вирусов (Oster O., Prellwitz W., 1990).

Многочисленные работы доказывают, что низкий уровень селена в плазме крови является фактором риска развития ИМ (Luoma P.V. et al., 1984; Kok F.J. et al., 1989; Thiele R. et al., 1997). Однако мнения исследователей о роли селена в патогенезе ИМ расходятся. Так, Oster O. et al., 1986 отмечают, что пониженный уровень селена в плазме крови является фоном, своеобразным фактором риска, на котором развивается ИМ, однако в течение самого ИМ уровень селена значительно не меняется. При этом безусловным фактором риска ИБС считается сочетание гипоселеноза с курением (Beaglehole R. et al., 1990). Kok F.J. et al., 1989 относят сниженный уровень селена к этиологическим факторам ИБС. Другие авторы отмечают значительное снижение уровня плазменного селена при ИМ (Auzepy P. et al., 1996; Thiele R. et al., 1997). Показано, что снижение уровня селена наблюдается с первого дня ИМ и остается таковым на 10-ый, 20-ый день, а также через три, шесть и двенадцать месяцев после перенесенного ИМ (Thiele R., et al., 1995). Немногочисленные работы не обнаруживают связи между содержанием селена и риском развития ИМ (Salvini S. et al., 1995). Очевидной представляется связь между содержанием селена и активностью процессов перекисного окисления липидов. Так, показано, что при снижении уровня селена в плазме повышается активность ПОЛ, что в большей степени проявляется при ишемических состояниях, таких как ИМ, и приводит к поражению мембран кардиомиоцитов (Oster O., Prellwitz W., 1990). Существует прямая корреляция между уровнем селена и активностью сывороточной глутатионпероксидазы – селенсодержащего фермента, обезвреживающего АКМ. При этом при ИМ выявлено снижение как плазменного селена, так и активности глутатионпероксидазы, что, как предполагается, играет важную роль в патогенезе ИМ (Кулинский В.И., Колесниченко Л.С., 1993). Помимо антиоксидантных ферментов, содержащих селен, из миокарда крысы выделен селенопептид, который также является компонентом антиокидантной защиты, катализируя непрямой распад супероксидных радикалов (Zhao L.J., Gou Z.L., 1992).

Показана прямая корреляция между уровнем селена плазмы крови и концентрацией липопротеинов высокой плотности. В связи с этим гипоселеноз косвенно выступает фактором риска развития атеросклероза (Luoma P.L., 1984).

Установлена прямая зависимость между уровнем селена плазмы и антитромбином 3, который является важнейшим ингибитором свёртывания крови (Aursnes I., 1988).

Доказанной считается необходимость повышения уровня селена путем назначения селенсодержащих препаратов как для профилактики ИБС, так и при лечении ИМ (Luoma P.L., 1984; Korpela H. et al., 1989; Thiele R. et al., 1997). Так, назначение препаратов селена здоровым лицам со сниженным уровнем этого микроэлемента снижает у них риск развития ИМ в дальнейшем. Кроме того, назначение селена достоверно снижает процент осложнений ИМ, таких как аритмии, левожелудочковую недостаточность (Keler K.H. et al., 1985; Thiele R. et al., 1997). Данные литературы позволяют сделать заключение, что уровень селена является важной детерминантой в развитии патологии сердечо-сосудистой системы.

 

 

Материал предоставлен Проф. Антоновым А.Р.

для проекта «EstheticLife»


 


 

[ "Иглы под ногами" << ] [ Главная страница ] [ >> "Биологически активные добавки" ]
 
 
СНО ГОУ ВПО НГМУ Росздрава - EstheticLife.ru
© 2008 ngmu.ru 2013 г. // "Группа - ЛиК"
Индекс цитирования проекта www.estheticlife.ru